Type B lactic acidosis is an under-recognized clinical entity that must be distinguished from type A (hypoxic) lactic acidosis. A 56-year-old female with a history of colon carcinoma with liver metastasis underwent right hemicolectomy, ileocolic anastomosis, and liver metastasectomy. Two days later, she presented to the general surgical intensive care unit with fever, hypotension, and tachycardia. Arterial blood gas analysis revealed a pH of 7.35, a PaCO2 of 44.8 mm Hg, an HCO3- level of 22.1 mEq/L, a base deficit of -3.3 mmol/L, and a lactate level of 4.3 mEq/L. Liver functions were moderately elevated (AST: 647 U/L, ALT: 153 U/L) on admission. Wound culture revealed the presence of Escherichia coli, and piperacillintazobactam was prescribed. She received adequate fluid resuscitation with normal saline, antibiotics for treating septic shock, and norepinephrine for maintaining appropriate blood pressure. Despite achieving blood pressure appropriate for her age and improved tissue perfusion, the patient’s lactate level increased to 23 mEq/L. Abdominal computed tomography with angiography showing vascular structures was concerned for possible anastomosis leakage, given the rise in lactate levels with concern for intraabdominal pathology. There were no signs of perforation and ischemia. Because of a high suspicion that the patient’s hyperlactatemia was not due to tissue hypoxia, we used the patient’s blood sample to measure the vitamin B1 (thiamine) level. We did not immediately perform thiamine replacement because hyperlactatemia did not accompany acidosis. Her thiamine level was 10 µg/L (range, 25–75 µg/L). Then, 100 mg/day of intravenous thiamine was administered. Within 3 days, her lactate level fell to 2.5 mmol/L; within 24 h, it fell to 1.9 mmol/L. Additional history revealed that she had been taking very little nutrition by mouth before admission and that she was primarily depen-dent on total parenteral nutrition (TPN). There were no vitamins in her TPN; thus, she was likely to be thiamine deficient during her initial presentation.

Tip B laktik asidoz, tip A (hipoksik) laktik asidozdan ayırt edilmesi gereken, yeterince tanınmayan bir klinik durumdur. 56 yaşında kadın hastaya kolon kanseri ve karaciğer metastazı nedeni ile sağ hemikolektomi, ileokolik anastomoz ve karaciğer metastazektomi yapıldı. Ameliyattan iki gün sonra ateş, hipotansiyon ve taşikardi bulguları ile genel cerrahi yoğun bakım ünitesine kabul edildi. Bilinci açıktı. Giriş laboratuvar testlerinde nötrofil sayısı 3x103/µL idi. Kan gazında pH: 7,35, PaCO2: 44,8 mmHg, HCO3-:22.1 mEq/L baz açığı: -3,3 mmol/L ve laktat: 4,3 mmol/L idi. Böbrek fonksiyon testleri normal düzeyde, karaciğer enzimler orta seviyede yükselmişti (AST: 647 U/L ALT: 153 U/L). Yara yeri kültüründe üreyen Escherichia coli için Piperasilin tazobaktam başlandı. Hastaya izotonik sodyum klorür çözeltisi ile uygun sıvı tedavisi septik şok için uygun antibiyoterapi ve kan basıncını düzenlemek için inotrop destek sağlandı. Uygun kan basıncı ve doku perfüzyonu sağlanmasına rağmen hastanın laktat sevi-yesi 23 mmol/L ye kadar yükseldi. Anastomoz kaçağı şüphesi ile abdomen bilgisayarlı tomografi anjiografi çekildi. Perforasyon ve iskemi lehine bulguya rastlanmadı. Has-tanın laktat yüksekliğinin hipoksemiden kaynaklanmadığı düşünülerek Vit B1 (Tia-min) kan düzeyi gönderildi. Laktik asit yüksekliğine asidoz eşlik etmediğinden tiamin replasmanı yapılmakta acele edilmedi. Tiamin seviyesi 10 µg/L (25-75 µg/L) ölçüldü. 100 mg/gün intravenöz tiamin başlandı. 3 gün içerisinde hastanın laktat seviyesi 2,5 mmol/L’ye sonrasında 72 saatte 1,9 mmol/L’ye geriledi. Hastanın anamnezi derinleştirildiğinde oral alımının kötü olduğu ve son iki gündür total parenteral nutrisyon (TPN) bağımlı olduğu öğrenildi. Hastanın TPN’sinde ek olarak vitaminler yoktu. Muhtemelen başvurudan itibaren hastanın tiamin düzeyinin düşük olduğu düşünüldü.